在一项动物研究中,揭示了睡眠和焦虑之间联系的生物学机制2022年神经科学,它是神经科学学会的年会,也是世界上关于脑科学和健康的新兴新闻的最大来源。
压力和焦虑通常与睡眠问题有关。焦虑会增加焦虑和觉醒,使人更难入睡,而睡眠不足会加重焦虑。
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“最近的一项研究发现,大脑和身体细胞有助于调节睡眠和应激反应。”
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根据最近的研究,在COVID-19大流行期间,约有41-56%的人经历过睡眠障碍,而大流行前的比例约为14-25%。众所周知,睡眠不足会对健康产生许多负面影响,包括增加精神痛苦的可能性。
然而,参与调节压力、焦虑和睡眠的特定回路和细胞才刚刚开始被阐明。
这项研究得到了国家资助机构的支持,包括美国国立卫生研究院和私人资助组织。在BrainFacts.org网站上了解更多关于社会行为和大脑的知识。
(来源:每日
新型神经回路
今天的新发现表明:
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- 大脑回路中脑腹侧/脑桥与躁狂行为有关,包括睡眠需求减少。(本田高人,麻省理工学院)
- 肠道菌群对压力反应的调节取决于每天的时间。(Gabriel S. S. Tofani,科克大学学院)
- 小胶质细胞可能调节睡眠/觉醒行为并对精神压力引起的睡眠障碍起到保护作用。(筑波大学宫西和也)
- 脑室旁丘脑的神经元群可能对急性应激障碍的发展至关重要。(Laszlo Acsady,实验医学研究所)
这项研究得到了国家资助机构的支持,包括美国国立卫生研究院和私人资助组织。在BrainFacts.org网站上了解更多关于社会行为和大脑的知识。
新闻发布会摘要
- 睡眠和焦虑密切相关。睡眠不足会导致易怒和压力,而焦虑本身可能会导致睡眠质量差。
- 不同的神经元和非神经元机制可能是睡眠和焦虑之间联系的基础。
腹侧中脑/脑桥gaba能神经元参与改变睡眠稳态和睡眠结构的躁狂样行为
本田高东,takatoh@mit.edu,摘要395.12- 双相情感障碍患者会经历抑郁和躁狂的时期,后者的特征是过度活跃,情绪高涨,睡眠需求减少。
- 的中脑腹侧/脑桥gaba能神经元缺失诱导小鼠的躁狂样行为,包括多动、抗抑郁行为、减少焦虑、增加冒险和极短的睡眠时间。这些小鼠在睡眠不足后也没有表现出反弹睡眠。
- 经过基因改造而缺乏多巴胺D2受体的小鼠没有表现出这种睡眠减少,但仍表现出多动症和抗抑郁行为。
- 这些发现为躁狂的神经生物学以及大脑如何在焦虑的情况下调节觉醒提供了见解。
肠道菌群调节节律性hpa轴功能并诱导应激反应的昼夜节律效应
Gabriel S. S. Tofani, gabriel.tofani@ucc.ie,摘要479.15- 肠道菌群影响应激激素的分泌根据时间的不同而不同。
- 微生物耗尽的小鼠应激反应受损,并以一天的时间依赖的方式。
- 这一结果可能会对焦虑和压力相关疾病的治疗产生影响,这些疾病与压力激素和昼夜节律失调有关。
小胶质细胞参与小鼠在基线条件和急性社会失败应激下的睡眠/清醒调节
宫西和也,miyanishi.kazuya.xp@alumni.tsukuba.ac.jp,摘要554.15- 研究结果表明,小胶质细胞(大脑中的免疫细胞)可能调节睡眠/清醒行为和与精神压力相关的睡眠障碍。
- 研究人员制造了小胶质细胞缺陷小鼠,并在小鼠暴露于社交失败的压力后进行睡眠记录。
- 选择性去除小胶质细胞可增加睡眠时间在基线条件下和精神压力条件下增强的压力诱导的睡眠反弹(也就是说,老鼠赶上了睡眠)。
急性应激后室旁丘脑核Calretinin表达神经元的活动是长期行为改变的基础
拉兹洛·阿萨迪,acsady@koki.hu,摘要062.30- 压力会激活室旁丘脑中的钙视网膜素神经元,促进觉醒,并可能持续数天扰乱睡眠。
- 研究人员使用光遗传学方法来测量和修改小鼠暴露于应激源前后识别的神经细胞的活动。
- 在小鼠中,暴露于单一的压力事件可以扰乱神经元活动数天,并导致类似急性应激障碍的行为。相反,在应激事件发生后仅一小时内减少室旁丘脑核神经元的活动,就可以防止急性应激障碍样行为的发展,并使大脑活动正常化。
- 结果表明,脑室旁丘脑钙视网膜素神经元参与了人类急性应激障碍的发展。
(来源:每日
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