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自噬:自我修复机制在细胞水平
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自噬:自我修复机制在细胞水平

上次更新2017年2月17日
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自噬是什么?

自噬是self-devouring机制身体�年代的细胞,作为的一部分正常的生理过程涉及细胞死亡和拆卸的副产品和细胞功能失调的组件。流程确保有序的退化和细胞成分的合理利用释放的过程中细胞死亡。

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自我和���汽车意味着phagy�意味着吃。因此,过程,涉及细胞死亡,细胞本身,吃了一些地区重用其中一些组件和丢弃的废物。自噬的过程受autophagy-related蛋白质位于细胞内。

自噬可以选择性和非选择性分离特定细胞器和移除碎片。自噬也会引起细胞凋亡,也被称为程序性细胞死亡(PCD)。自噬,在其non-apoptosis形式,有助于维持体内平衡。

溶酶体每个细胞中的细胞器发现包含吗酸性水解酶降低不必要的细胞器和其他细胞成分。这是他们之所以广为人知的几个名字包括:自杀袋细胞�,���食腐动物的细胞,消化细胞袋����垃圾袋的细胞。

自噬可能引起神经退化的可能缺陷像(神经细胞的结构和功能的损失)和肿瘤发生(肿瘤)的形成。自噬小体是由溶酶体,降解前消化的内容。有时,这些液泡不清理,会导致某些疾病的条件

自噬将细胞的不必要的组件分解成氨基酸成分。氨基酸的含量增加,饥饿的早期阶段,由肝脏分解成葡萄糖。他们也可以合成新的蛋白质。

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自噬的类型是什么?

自噬的基本过程是由营养饥饿在较小的生物。在哺乳动物中,过程及其调控是高度复杂的。三个途径的自噬通常是哺乳动物。

自噬的类型分类根据细胞进行破坏的过程和回收它的组件。

Macroautophagy�Macroautophagy是主要的途径,自噬一词通常指的是这个过程,除非另有说明。这个过程的主要目的是消除细胞受损的细胞器和蛋白质,是未使用的。

被标记为破坏的细胞器是由一个特殊的膜自噬体。这个结构穿过细胞的细胞质与溶酶体融合。自噬体的内容是由酸性溶酶体水解酶降解溶酶体的酶里面。

Microautophagy�在这个过程中,碎片直接吞噬溶酶体,自噬体的形成。溶酶体折叠向内或突出的多余的细胞器和降解。

即使伴娘自噬(CMA)�Hsv70是一个热休克蛋白或者一个伴护蛋白质在细胞质中,结合底物蛋白质被摧毁。Hsv70然后艾滋病展开的蛋白质(交叉溶酶体膜的先决条件)和跨膜进入溶酶体易位腔退化。

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自噬在细胞水平的功能是什么?

自噬是一种有效的机制,在清理中起着重要作用,国防和胚胎发育。

  • 清理�的过程中自噬调节受损细胞细胞器的降解和删除,蜂窝组件和删除聚合的蛋白质或错误的蛋白质从细胞�年代细胞质形成的。
  • 防御入侵�感染细胞或细胞入侵的异物或微生物自噬的过程中丧生。
  • 自噬的过程中保持蛋白质合成和降解之间的平衡。这种平衡防止各种疾病如肌病、肝病、糖尿病和神经退行性疾病。
  • 参与细胞的应激反应�细胞应力发生在生物体经历各种分子的变化应对物理、有毒或热兴奋剂。细胞也发生变化由于感染和疾病,如癌症和缺血。
  • 胚胎的发展�在胚胎发育的关键平衡能量水平和来源是由自噬的过程。

自噬在人类的作用是什么?

由于自噬是一个过程,是由营养损耗和涉及监管死者的组件在细胞水平上,它扮演了一个重要的角色在人类健康和疾病条件。

自噬和饮食�大多数的饮食计划包括卡路里限制有间歇性禁食。这样的饮食计划促进自噬和帮助减肥

自噬有助于减肥

某些饮食计划需要更长一段时间。

高蛋白饮食可以停止或者减少自噬而高脂肪、低碳水化合物饮食能促进自噬。

每天大约40到70克的蛋白质瘦体重(主题)建议保持自噬。

饮食中富含健康脂肪和低捕集碳水化合物可以帮助促进自噬。

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自噬和热量限制和间歇性禁食�自噬在细胞水平上由营养缺乏。当个人低卡路里饮食,受损细胞的组件和破碎的蛋白质被摧毁和回收。

间歇性禁食的对立面是热量限制的个人定期消耗正常数量的卡路里,但禁食间歇性地在每周或每两周的基础上。禁食增加胰高糖素的水平,促进自噬的过程。

自噬净化细胞和带走垃圾,这是众所周知的积累负责老化的影响。

高热量饮食可以诱导过度自噬在氨基酸产量增加。肝脏休息下来葡萄糖和事业增加血糖水平。

自噬和锻炼锻炼导致细胞干扰如氧化应激和能量不平衡。代谢的细胞通过自噬的过程保持降低不必要的组件和重用的材料,如氨基酸。自噬是引起运动作为一种生存机制在沉重的锻炼。

的一项研究提到,当自噬被人为诱导小鼠运动后,受损的细胞器的细胞内稳态是由积累在特定的肌肉纤维。自噬是显示改善肌肉新陈代谢和保持肌肉在运动中体内平衡。

所需的运动引发自噬还没有建立。此外,多少自噬过程被认为是健康的需要进一步调查。

锻炼诱导自噬也是预防或恢复肌肉损失发生由于衰老过程。

自噬和锻炼

自噬和骨关节炎骨关节炎是一种与年龄相关的疾病,与自噬。参与自噬的蛋白质减少随着年龄的增长,导致软骨细胞的结构性破坏。

自噬和癌症�自噬有双重作用在癌症�可能预防癌症通过抑制肿瘤或导致癌症的增长帮助肿瘤细胞的生存。

自噬在细胞层次有助于防止形成限制坏死,肿瘤细胞的减少氧化应激和预防慢性炎症。

细胞能量生产维持在高水平,自噬的过程可以使肿瘤细胞的增长。这个能源生产然后抑制自噬基因在肿瘤细胞。这反过来会增加氧化应激,基因组不稳定和癌症进展。

抑制自噬在肝脏会导致慢性肝脏中细胞死亡并导致肝癌。抑制自噬在肿瘤细胞化疗能增强肿瘤细胞死亡。

开发潜在的化学诱导自噬在肿瘤细胞对癌症治疗开辟了新的途径。

自噬和帕金森疾病�年代�死亡的细胞在大脑和一些干细胞是部分负责帕金森疾病�年代。一些像PINK1基因和帕金发现在帕金森�年代非功能性疾病。这可能导致受损的线粒体和蛋白质积累总量,因此细胞变性。这种失调的神经细胞会导致神经退化。

自噬和�年代老年痴呆症�自噬溶酶体的缺陷被认为发生在�年代老年痴呆症的早期阶段,被认为是主要的贡献者。然而,有更多的是探讨关于自噬和之间的联系�年代老年痴呆症可以制定和治疗策略。

自噬和�年代老年痴呆症

健康小贴士

  • 定期锻炼是优化自噬,除了增加寿命。平均150到450分钟的适度的运动每周推荐。
  • 限制热量饮食帮助发现自噬,从而净化身体从细胞水平。然而,消费非常有限的热量会导致损害细胞。
  • 的大餐在不可避免的情况下,遵循低热量的饮食在大餐之后。
  • 限制饮食中蛋白质每天40到60克左右。过多的蛋白质是抑制自噬。
  • 应力水平较低时造成干扰抑制自噬在细胞水平。
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  1. 自噬:细胞和分子机制(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2990190/)
  2. 自噬:过程和函数(http://genesdev.cshlp.org/content/21/22/2861.full)
  3. 细胞�自食��年代老年痴呆症(自噬)机制(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2835623/)
  4. 自噬在人类健康的重要性和实际应用(https://www.lakeforest.edu/live/news/5512-the-importance-and-practical-application-of?preview=1)

请使用以下格式之一本文引用你的文章,论文或报告:

  • 美国心理学协会

    Himabindu Venkatakrishnan。(2017年2月17日)。自噬:自我修复机制在细胞水平。Medindia。检索在2023年6月10日,来自//www.nitorex.com/patientinfo/autophagy-self-repair-mechanism-at-cellular-level.htm。

  • MLA

    Himabindu Venkatakrishnan。“自噬:自我修复机制在细胞水平”。Medindia。2023年6月10日。< //www.nitorex.com/patientinfo/autophagy-self-repair-mechanism-at-cellular-level.htm >。

  • 芝加哥

    Himabindu Venkatakrishnan。“自噬:自我修复机制在细胞水平”。Medindia。//www.nitorex.com/patientinfo/autophagy-self-repair-mechanism-at-cellular-level.htm。(2023年6月10日访问)。

  • 哈佛大学

    Himabindu Venkatakrishnan》2017。自噬:自我修复机制在细胞水平。Medindia, 2023年6月10日,//www.nitorex.com/patientinfo/autophagy-self-repair-mechanism-at-cellular-level.htm。

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