美国科学家发现了一种以前不为人知的细胞开关，它可以开启和关闭过敏和哮喘。这种“转换”解释了为什么春季经常伴随着过敏和哮喘患者问题的增加。
该研究还表明，至少对于一些患有哮喘和过敏的人来说，他们的问题可能是由阻止这种开关正常工作的基因引起的。
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弗吉尼亚联邦大学生物学教授、参与这项研究的资深科学家约翰·瑞安博士说:“这项研究揭示了一些控制人们是否患有哮喘和过敏以及症状严重程度的基本机制。”
他补充说:“这一认识为治疗这些疾病和其他相关疾病开辟了新的途径。”
在这项新研究中，Ryan和同事们用老鼠模型来揭示基本机制。
![哮喘]( "Asthma")
他们检查了来自骨髓和脐带血的细胞，这些细胞最终有助于产生一种免疫细胞(肥大细胞)。
肥大细胞过多会导致过度的免疫反应，从而导致过敏和哮喘。
科学家们发现，当用于启动免疫反应(“开关”)的化学物质(细胞因子IL-4和IL-10)被添加到发育中的肥大细胞中时，发育中的肥大细胞就会死亡。
由于骨髓同时制造肥大细胞和这些细胞因子，研究人员说，就像细胞因子作为免疫系统的“开关”一样，骨髓细胞也将它们作为“开关”来阻止肥大细胞失控。
研究人员还发现，有过敏和哮喘倾向的小鼠的基因会影响骨髓中这种化学“关闭开关”的产生。
《白细胞生物学杂志》副主编约翰·惠利博士说:“免疫系统具有难以置信的平衡和平衡能力，以保持最佳和适当调整的免疫反应。”
他补充说:“瑞安和同事们的研究是免疫系统固有的自我调节以及肥大细胞调节失衡如何导致过敏和疾病的一个很好的例子。”
来源:ANI
棕褐色/ L
在这项新研究中，Ryan和同事们用老鼠模型来揭示基本机制。
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他们检查了来自骨髓和脐带血的细胞，这些细胞最终有助于产生一种免疫细胞(肥大细胞)。
肥大细胞过多会导致过度的免疫反应，从而导致过敏和哮喘。
科学家们发现，当用于启动免疫反应(“开关”)的化学物质(细胞因子IL-4和IL-10)被添加到发育中的肥大细胞中时，发育中的肥大细胞就会死亡。
由于骨髓同时制造肥大细胞和这些细胞因子，研究人员说，就像细胞因子作为免疫系统的“开关”一样，骨髓细胞也将它们作为“开关”来阻止肥大细胞失控。
研究人员还发现，有过敏和哮喘倾向的小鼠的基因会影响骨髓中这种化学“关闭开关”的产生。
《白细胞生物学杂志》副主编约翰·惠利博士说:“免疫系统具有难以置信的平衡和平衡能力，以保持最佳和适当调整的免疫反应。”
他补充说:“瑞安和同事们的研究是免疫系统固有的自我调节以及肥大细胞调节失衡如何导致过敏和疾病的一个很好的例子。”
来源:ANI
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