一种酶,促进血小板生产和可能作为未来治疗血小板减少症状况,发现斯克里普斯研究科学家。这项研究的结果发表在美国国家科学院院刊》上。
“这对治疗疾病开辟了新的选项的血,”Paul舒密尔说,博士,教授,斯克里普斯研究的研究和文章的第二作者与Zaverio教授最近,斯克里普斯研究的医学博士。
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YRSACT是一种血小板的方法生产的关键。动物注射YRSACT显示血小板产量大幅增加,特别是在压力条件下,比如辐射类似癌症病人的脸。”
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以前的研究已经表明,尽管在解码DNA酶YRSACT有着至关重要的作用(这一过程被称为翻译),它似乎已经额外工作单元中。YRSACT在血小板丰富,让伤口堵塞和愈合的细胞。所以,舒密尔和最近实验室致力于找出原因。
“我们的动物研究表明加速血小板恢复,不仅在antibody-induced血小板减少症,但也在辐射诱导的血小板减少,”说研究第一作者Taisuke Kanaji,博士,医学博士,斯克里普斯研究所研究员的研究。
![测试在出血失调]( "Quiz on Bleeding Disorders")
通过血管血液循环。在受伤的情况下,出血可发生在器官内部或外部。在正常情况下,血管收缩,减少血流量和血栓形成的帮助下血液中血小板和凝固的因素存在。这种凝血过程受损出血障碍患者。借此测试知道更多关于提单
所以YRSACT是如何工作的呢?研究人员发现,YRSACT增加生产的大型骨髓细胞称为巨核细胞,血小板的前兆。
直到这一发现,促血小板生成素(TPO)以前唯一其他蛋白质增加血小板。舒密尔传真照片的一个版本说作为药物目前用于治疗血小板减少症的一些病例。然而,传真照片有一定的局限性,使其不适合和危险在某些临床设置。
表明YRSACT可能是有用的在人类患者带来自己的挑战。先天性血小板减少症是罕见的,甚至找到合适的血小板减少症患者的血液细胞来测试就像找到一个海里捞针。
值得注意的是,斯克里普斯研究人员能够与一群“诱导多能性”细胞中心的研究和应用在京都大学测试一个干细胞系由血小板减少症患者。
“我认为这是一个美丽的协作的团体有不同的专长,共同努力,实现我们的目标,”说研究co-first作者Sachiko Kanaji,博士,医学博士,斯克里普斯研究所的科学家。
他们的发现在这些人类细胞进一步证实YRSACT可以控制机制在细胞产生拯救生命的血小板。
Taisuke Kanaji说下一步的研究是理解条件感染辐射提示身体自行激活YRSACT。
(来源:每日
测试在出血失调
通过血管血液循环。在受伤的情况下,出血可发生在器官内部或外部。在正常情况下,血管收缩,减少血流量和血栓形成的帮助下血液中血小板和凝固的因素存在。这种凝血过程受损出血障碍患者。借此测试知道更多关于提单
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所以YRSACT是如何工作的呢?研究人员发现,YRSACT增加生产的大型骨髓细胞称为巨核细胞,血小板的前兆。
直到这一发现,促血小板生成素(TPO)以前唯一其他蛋白质增加血小板。舒密尔传真照片的一个版本说作为药物目前用于治疗血小板减少症的一些病例。然而,传真照片有一定的局限性,使其不适合和危险在某些临床设置。
表明YRSACT可能是有用的在人类患者带来自己的挑战。先天性血小板减少症是罕见的,甚至找到合适的血小板减少症患者的血液细胞来测试就像找到一个海里捞针。
值得注意的是,斯克里普斯研究人员能够与一群“诱导多能性”细胞中心的研究和应用在京都大学测试一个干细胞系由血小板减少症患者。
“我认为这是一个美丽的协作的团体有不同的专长,共同努力,实现我们的目标,”说研究co-first作者Sachiko Kanaji,博士,医学博士,斯克里普斯研究所的科学家。
他们的发现在这些人类细胞进一步证实YRSACT可以控制机制在细胞产生拯救生命的血小板。
Taisuke Kanaji说下一步的研究是理解条件感染辐射提示身体自行激活YRSACT。
(来源:每日
“诱导多能性”细胞技术用于建模的先天性Amegakaryocytic血小板减少症
研究人员表明,他们已经成功地诱导“诱导多能性”细胞来自患者先天性amegakaryocytic血小板减少分化成血细胞。
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研究表明Romiplostim比标准的照顾更有效免疫血小板减少fda批准的药物来治疗罕见的自身免疫性疾病的免疫thromobocytopenia (ITP)比早些时候医学疗法更有效帮助病人避免手术治疗 |
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