一项新的研究成功地治疗了由遗传缺陷引起的肥胖患者。柏林Charit - universittsmedizin Berlin实验儿科内分泌学研究所的这项研究发表在自然医学。
编码瘦素受体(LEPR)的基因突变会导致婴儿出生后最初几个月的极度饥饿。结果，受影响的个体发展到极端肥胖在童年。增加运动和减少热量摄入通常不足以稳定体重。在许多情况下，减肥手术并不能带来任何好处，这意味着药物治疗方法变得越来越重要。
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“用一种能激活黑素皮质素4受体(MC4R)的肽治疗可以在身体的能量代谢和体重调节中发挥核心作用。”
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两年前，Peter K - hnen博士和工作小组成功证明，用一种激活黑素皮质素4受体(MC4R)的肽治疗可以在身体的能量代谢和体重调节中发挥核心作用。瘦素，也被称为饱腹(或饥饿)激素，通常与LEPR结合，触发一系列步骤，导致黑素细胞刺激激素(MSH)的产生。MSH通过与其受体结合，即黑素皮质素4受体(MC4R)将饱腹感信号传递给身体。但是，如果LEPR有缺陷，信号级联就会中断。病人的饥饿感丝毫不减，这使他们有更大的风险变得肥胖。作为目前这项研究的一部分，研究人员使用了一种与大脑中的MC4R结合的肽，这种激活会触发正常的饱腹感信号。研究人员与柏林卫生研究所(BIH)的临床研究部门合作，记录了影响LEPR的遗传缺陷患者的显著体重减轻。
K�hnen博士解释说:“我们还想确定为什么使用的肽如此有效，为什么与其他具有类似作用模式的制剂相比，它没有产生任何严重的副作用。”“我们能够证明，这种治疗会激活一个特定而重要的信号通路，其重要性以前被低估了。”K�hnen博士的团队正计划进行进一步的研究，以确定其他患者是否可能从这种药物中受益:“其他影响同一信号通路的功能障碍患者可能适合这种治疗。”
(来源:每日
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