根据一项临床前研究，大脑和神经胶质细胞中的神经炎症可以被一种小的新分子有效地减弱，这反过来可能代表一种有前途的新方法来治疗神经炎症性疾病，如中风、脊髓损伤和神经性疼痛“SRI-42127，一种新型RNA调节因子HuR小分子抑制剂，可有效减弱脂多糖诱导的神经炎症模型中的胶质激活”，阿拉巴马大学伯明翰分校的研究结果发表在该杂志上神经胶质。
此外，神经炎症还会加速神经退行性疾病，如渐冻症、帕金森症或阿尔茨海默症。神经胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的非神经元细胞，有助于支持和保护神经元。
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“大脑和神经胶质细胞中的神经炎症可以被一种叫做SRI-42127的小分子有效地减弱。”反过来，这可能代表了一种有前途的新方法来治疗由炎症引起的神经系统疾病，如中风、脊髓损伤和神经性疼痛。”
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“小胶质细胞和星形胶质细胞是中枢神经系统中的关键细胞，当被激活时，它们通过分泌有毒的炎症介质(包括细胞因子和趋化因子)来驱动神经炎症。”阿拉巴马大学伯明翰分校神经学系教授彼得·金和伯特·纳伯斯说。
的脑或脊柱中被激活的小胶质细胞和星形胶质细胞分泌的细胞因子和趋化因子是IL1β， IL-6, TNF-α， iNOS, CXCL1和CCL2。这些促炎信号蛋白的信使rna包含丰富的腺嘌呤和尿苷元素，或AREs，控制它们的表达。
![toll样受体4在神经炎症中起重要作用]( "Toll-like Receptor 4 Plays Vital Role in Neuroinflammation")
神经炎症机制
研究小组之前已经表明HuR是一种与AREs结合的RNA调节蛋白，在调节炎症细胞因子的产生中起着重要的积极作用，使它成为神经炎症的主要控制点。
HuR在急性中枢神经系统疾病、脊柱损伤和中风中由星形胶质细胞核外易位。该团队已经证明，在慢性中枢神经系统疾病ALS或肌萎缩性侧索硬化症的小胶质细胞中，它可以转移出细胞核。
因此,这些胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)被发现依赖于一种叫做HuR的关键rna结合蛋白保护编码炎症介质的信使rna不被降解，并促进它们翻译成蛋白质。
为了支持这一观点，研究人员在神经胶质细胞培养物和小鼠中进行了实验，为他们的小分子药物SRI-42127在急性和慢性神经损伤模型中的测试打开了大门。
新分子- SRI-42127
人们发现使用SRI-42127治疗通过减少促炎介质、细胞因子IL1β、IL-6、TNF-α和iNOS以及趋化因子CXCL1和CCL2的产生来减弱神经炎症的触发。
此外,SRI-42127还能穿透血脑屏障，快速抑制神经炎症反应。
“我们的发现强调了HuR在促进神经胶质激活方面的关键作用，以及SRI-42127和其他HuR抑制剂治疗由这种激活驱动的神经系统疾病的潜力。这将是一种非阿片类药物治疗疼痛的方法。”你们说，王和拿伯斯。
来源:Medindia
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神经炎症机制
研究小组之前已经表明HuR是一种与AREs结合的RNA调节蛋白，在调节炎症细胞因子的产生中起着重要的积极作用，使它成为神经炎症的主要控制点。
HuR在急性中枢神经系统疾病、脊柱损伤和中风中由星形胶质细胞核外易位。该团队已经证明，在慢性中枢神经系统疾病ALS或肌萎缩性侧索硬化症的小胶质细胞中，它可以转移出细胞核。
因此,这些胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)被发现依赖于一种叫做HuR的关键rna结合蛋白保护编码炎症介质的信使rna不被降解，并促进它们翻译成蛋白质。
为了支持这一观点，研究人员在神经胶质细胞培养物和小鼠中进行了实验，为他们的小分子药物SRI-42127在急性和慢性神经损伤模型中的测试打开了大门。
新分子- SRI-42127
人们发现使用SRI-42127治疗通过减少促炎介质、细胞因子IL1β、IL-6、TNF-α和iNOS以及趋化因子CXCL1和CCL2的产生来减弱神经炎症的触发。
此外,SRI-42127还能穿透血脑屏障，快速抑制神经炎症反应。
“我们的发现强调了HuR在促进神经胶质激活方面的关键作用，以及SRI-42127和其他HuR抑制剂治疗由这种激活驱动的神经系统疾病的潜力。这将是一种非阿片类药物治疗疼痛的方法。”你们说，王和拿伯斯。
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