年龄相关性黄斑变性

的黄斑是视网膜的中心部分尺寸约5毫米。黄斑的中心是中央凹(直径1.9毫米)，中央凹的中心是包含中央凹的凹陷。中央凹的厚度只有视网膜其他部分的一半(0.37毫米)，中央凹的厚度为0.13毫米。与视网膜的其他部分相比，中央凹中的锥细胞(负责视觉和颜色视觉的清晰度)体积更大，数量也最多。

的因此，黄斑是视网膜上需要最大敏锐度的部分的愿景。

年龄相关性黄斑变性或年龄相关性黄斑病变，顾名思义，是一种视网膜中央部分的变性，称为黄斑，通常发生在50岁以上。

它的特征是在视网膜检查(眼底镜检查)中发现以下一种或多种结果

不。	发现	描述
1.	点	RPE与下脉络膜之间的黄色沉积物，可小、中、大
2.	RPE异常	增加或减少色素沉着
3.	网状伪德鲁森	视网膜下类似德鲁森的沉积物
4.	RPE的地理萎缩	RPE退化的明显的圆形或椭圆形区域
5.	新生血管性黄斑病(渗出性黄斑病)	起源于脉络膜并通过布鲁赫膜缺损向前延伸的异常新生血管 视网膜脱离、渗出或瘢痕

新生血管性黄斑病变常被称为湿性或渗出性黄斑病变。其他表现被称为干性黄斑病变。

年龄相关性黄斑变性(AMD)如何分类?

年龄相关性眼病研究(AREDS)将AMD分为早期、中期和晚期。每个阶段的特点如下表所示:

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阶段	特征
早期老年性黄斑变性	小德鲁森，少数中度德鲁森或RPE异常
中间AMD	中间水肿多发，地理萎缩，不累及中央凹中心
先进的AMD	中心凹的地理萎缩。新生血管性黄斑病变

地理萎缩是干性黄斑病变的最高级形式新血管形成构成湿性黄斑病变。这两种情况都会导致严重的视力丧失。Drusen > 63微米大小和色素变化与5年内进展为晚期AMD的最大风险相关。

年龄相关性黄斑变性的事实和统计数字

• AMD约占全球8.7%的份额失明而且在发达国家更为常见，是导致不可逆转失明的主要原因之一。随着老龄化人口比例的增加，受影响的人数可能会增加。
• 80%的AMD患者为非新生血管型;然而，新生血管性(或湿性或渗出性)AMD占严重视力损失的90%。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的危险因素是什么?

AMD的确切原因尚不清楚，但以下风险因素易导致这种情况。

• 年龄增加:黄斑变性通常发生在50岁以上的人群中，尽管一些先兆的发现见于40至50岁之间。50岁后，风险每10年增加一次，在> 80岁年龄组患病率最高。大多数人口基础研究都注意到，75岁以下人群的患病率比50岁以下人群增加了三倍。
• 种族:与其他种族相比，非渗出性和渗出性AMD的患病率在白人中更常见。
• 遗传因素。AMD家族史是一个重要的危险因素。
• 吸烟：吸烟被发现是主要可改变的危险因素AMD;许多研究都一致证实了这一点。戒烟可以降低风险，那些已经戒烟20年的人与不吸烟者的风险相同。终生接触香烟烟雾(考虑到每天吸烟的包数和吸烟时间)对于评估风险很重要。
• 比弗水坝眼部研究(研究吸烟和AMD自然史之间的关系)表明
• 当前的吸烟和更大的终身吸烟暴露导致AMD的更大进展
• 一生中吸烟暴露较多与早期和晚期黄斑变性的发生率较高相关
• 目前吸烟和一生中更大的吸烟暴露与死亡风险增加有关
• 全身抗氧化剂水平低如维生素C、E、类胡萝卜素(叶黄素和玉米黄质)和锌
• 肥胖或者身体质量指数高
• 患老年性黄斑变性的风险增加多吃饱和脂肪和胆固醇的食物多摄入富含omega-3脂肪酸的食物，如鱼类，可以降低患病风险。
• 一个家族病史在10号染色体上发现与AMD有很强的相关性。其他遗传标记可预测AMD进展的风险

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晚期AMD最重要的危险因素

年龄增加 种族 遗传学 吸烟(最重要的可改变的危险因素)

年龄相关性黄斑变性(AMD)是如何发生的?

其发展可能涉及以下机制

• 积累代谢碎片随时间的变化视网膜色素上皮(RPE)功能障碍。这种RPE功能障碍导致drusen的形成，并在后期导致异常脉络膜血管的生长(脉络膜新生血管)。
• 血管内皮生长因子的释放作为对组织缺氧的反应;它促进新生和异常血管的生长．这些新血管通过布鲁氏膜的断裂生长，导致黄斑下方出血和蛋白质泄漏。

年龄相关性黄斑变性(AMD)有哪些症状?

症状取决于当前的具体发现。

• 视力的逐渐减退这是干性黄斑病变的一个特征。
• 视力迅速丧失——这是湿性黄斑病变的特征
• 变形症——视觉扭曲，直线看起来像波浪

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• 中心暗点-在视觉中心可见的阴影
• 色相辨别困难
• 暴露在强光下后视力恢复缓慢
• 对比敏感度降低
• 提示血管新生的新症状是突然出现阴影、波浪纹和视力下降。

如何诊断年龄相关性黄斑变性(AMD)?

AMD的诊断是通过详细的病史以及如下所示的眼部检查:

年龄相关性黄斑变性(AMD)患者如何检查和评估?

进行全面的眼科检查，包括视力检查、屈光检查和裂隙灯检查。

• 的检查视网膜采用裂隙灯生物显微镜和双眼间接镜检查特征性干湿性AMD改变
• 阿姆斯勒网格试验这个测试检查中心视觉缺陷．阿姆斯勒网格由交叉的直线组成，中间有一个黑点，用于保持固定。这个人应该遮住一只眼睛，另一只眼睛盯着黑点，注意其他线条的出现。如果斑疹线或部分斑疹线出现扭曲或缺失，则表明斑疹病。

• 光学相干层析成像(OCT一种成像技术，提供高质量的横切面图像的眼睛，是现在的成像方式选择评估黄斑病变。它不仅有助于诊断，而且有助于评估对新生血管性AMD的治疗反应
• 眼底荧光素血管造影这包括静脉注射造影剂，并通过特殊的眼底照相机观察视网膜血管。它主要用于AMD确认有无新生血管．
• 吲哚青绿血管造影术使用吲哚氰绿代替荧光素有助于更好地勾画脉络膜新生血管，特别是在非典型病例中。

眼底荧光素血管造影术和吲哚青绿血管造影术仅用于特定病例。

年龄相关性黄斑变性(AMD)如何治疗?

AMD的治疗取决于舞台．下表简要说明了不同阶段AMD的治疗指南。

AREDS2*是与年龄相关的眼病研究2，其结果于2011年发表，发现添加特定的抗氧化剂补充剂对中期AMD和单侧晚期AMD有益(见下文)。

阶段	治疗	评论
早期老年性黄斑变性	没有治疗	年度检查建议与眼科医生检查进展情况。在这一阶段，只有1.3%的人在5年内发展为晚期AMD。然而，如果有新的症状提示新生血管，立即咨询
中间AMD�	AREDS2维生素和矿物质补充配方	每天补充这种联合治疗可使5年内发展为晚期AMD的风险降低25%，并使失去3条或更多视力的风险降低19%。如果出现新血管形成的新症状，立即咨询
先进的非新生血管性AMD	观察为双侧，AREDS2为单侧补充	建议每年与眼科医生检查以发现进展。然而，如果有新的症状提示新生血管，立即咨询
新生血管性AMD	玻璃体内注射抗vegf药物	向玻璃体内注射抗vegf类药物雷比单抗，贝伐单抗和aflibercept是目前新生血管性AMD的一线治疗方法吗
	维替泊芬光动力疗法	在中央凹下方新血管的情况下，对玻璃体内抗VEGF药物无反应。这包括静脉注射一种光敏药物(维特泊芬)，然后用激光治疗眼睛verteporfin眼睛的血管吸收了激光，血管就被破坏了。
	如果是单侧的，使用AREDS2补充剂治疗可减少另一只眼向晚期AMD的进展	�

AREDS2*维生素和矿物质补充配方
补充	日剂量
维生素C	500毫克
维生素E	400国际单位
叶黄素	10毫克
玉米黄质	2毫克
氧化锌	25毫克
铜的氧化物	2毫克

玻璃体内注射的频率取决于治疗医生，有各种各样的方案。

玻璃体内注射的治疗方案	�
固定的连续治疗方案	每4-8周注射一次
PRN (Pro Re Nata或按需要)	初次注射后，进行每月临床检查和OCT检查，但是否注射取决于反应和OCT检查结果
治疗和延长(目前流行，因为访问次数少于其他两种方案)	在每月注射一定次数后，就诊间隔会延长，通常每次延长2周，最多可延长至12周。每次就诊都要注射。

一种新药，conbercept已在中国获得批准。每季度注射一次(每3个月)是有效的。

如何应对中枢性视力丧失

你必须利用视网膜周围视力相对较好的区域来帮助你完成任务。这一开始可能具有挑战性，但通过持续的练习，它是可以实现的。此外，改善环境照明和使用放大镜对缓解日常工作也有很大帮助。此外，如果你感到抑郁，请与你的医生讨论。抑郁会使AMD的影响更严重。

一些建议是:

• 随身携带一盏小灯或手电筒
• 用毛笔或胶笔代替圆珠笔来写字，增加对比度。用白色的杯子盛咖啡或茶。
• 坐得离电视近一点，看得更清楚
• 买大字的书、键盘、手机和电视遥控器。
• 在你的电脑上使用大字体。使用电子阅读器或平板电脑阅读。
• 对于印刷材料，请使用点燃的手持放大镜、支架放大镜或视频放大镜。
• 组织你的日常需求，为特定的物品设计特定的地方，以便于访问
• 使用安全别针、橡皮筋和夹子等触感刺激。
• 尽可能使用音频格式来显示时间、计算器和书籍。
• 加入一个有类似问题的社会团体

如何预防年龄相关性黄斑变性?

患有早期AMD或有AMD家族史的患者应定期进行眼科检查，以发现中间阶段，如果存在，可以使用补充剂治疗，以降低发展为晚期AMD的风险。

定期使用阿姆斯勒网格进行家庭检查(每只眼睛单独检查)可以帮助发现早期发生的新生血管性黄斑病变，因此早期咨询和治疗可以防止更严重的视力丧失。任何形式的视力下降，阴影形成，波浪线或缺失线应立即报告给你的医生。

强烈建议病人戒烟。

虽然没有确凿的证据，但一些人认为紫外线是一个危险因素。外出时戴上太阳镜。

健康小贴士:

• 多吃绿叶蔬菜和鱼
• 减少胆固醇和饱和脂肪的摄入
• 保持与身高相称的健康体重
• 在户外戴太阳镜
• 戒烟
• 40岁以后要定期检查眼睛