2000-2004年诺贝尔医学奖

2000-2004年诺贝尔医学奖
诺贝尔奖是一个国际奖项，由瑞典斯德哥尔摩的诺贝尔基金会管理。它包括一枚奖章、个人证书和现金奖励。
首届诺贝尔奖诺贝尔生理学或医学奖于1901年授予埃米尔·冯·贝林，以表彰他在血清疗法方面的工作。
从那时起，诺贝尔医学奖表彰了青霉素、基因工程和血型等一系列重要发现。了解更多关于诺贝尔生理学或医学奖得主及其工作的信息2000年至2004年

2004年诺贝尔医学奖
“发现气味感受器和嗅觉系统的组织”

人们还不了解识别和记忆大约10000种不同气味的基本原理。今年的诺贝尔奖得主已经解决了这个问题，并在一系列开创性的研究中阐明了我们的嗅觉系统是如何工作的。
他们发现了一个庞大的基因家族，由大约1000个不同的基因(占我们基因的3%)组成，这些基因产生了相同数量的嗅觉受体类型。这些受体位于嗅觉受体细胞上，占据鼻上皮上部的一小块区域，检测吸入的气味分子。

2003年诺贝尔医学奖
表彰他们在磁共振成像方面的发现

保罗·劳特伯尔发现了通过在磁场中引入梯度来创建二维图像的可能性。
彼得·曼斯菲尔德进一步发展了磁场梯度的应用。他展示了如何对信号进行数学分析，这使得开发一种有用的成像技术成为可能。曼斯菲尔德还展示了如何实现极快的成像。

今天，核磁共振成像几乎被用于检查身体的所有器官。这项技术对于大脑和脊髓的详细成像尤其有价值。

2002年诺贝尔医学奖
获奖理由:表彰他们在“器官发育和程序性细胞死亡的基因调控”方面的发现

今年的诺贝尔奖获得者利用秀丽隐杆线虫证明了器官发育和程序性细胞死亡是如何受到基因调控的。他们已经确定了调节程序性细胞死亡的关键基因，并证明在包括人类在内的高等动物中也存在相应的基因。
该图示意图说明了秀丽隐杆线虫的细胞谱系(左上)和程序性细胞死亡(下)。受精卵细胞经历一系列细胞分裂，导致细胞分化和细胞特化，最终产生成体生物(右上)。
在秀丽隐杆线虫中，所有的细胞分裂和分化都是不变的，即个体与个体之间相同，这使得构建所有细胞分裂的细胞谱系成为可能。在发育过程中，会产生1090个细胞，但其中只有131个细胞会被程序性细胞死亡所消除。这导致了一个成年线虫(雌雄同体)，由959个体细胞组成。

2001年诺贝尔医学奖
"发现细胞周期的关键调节因子"

诺贝尔奖得主在控制细胞周期方面做出了开创性的发现。他们已经确定了调节所有真核生物(包括酵母、植物、动物和人类)细胞周期的关键分子。
cdk分子和周期蛋白驱动细胞从一个阶段进入下一个阶段。cdk分子可以与发动机和周期蛋白进行比较，齿轮箱控制发动机是否在空转状态下运行或在细胞周期中驱动细胞前进。
细胞周期的不同阶段。在第一阶段(G1)细胞生长。当它达到一定大小时，就进入了dna合成(S)阶段，在这个阶段染色体被复制。在接下来的阶段(G2)，细胞为分裂做准备。在有丝分裂(M)期间，染色体被分离并分离到子细胞，从而得到完全相同的染色体设置。然后细胞回到G1，细胞周期完成。

2000年诺贝尔医学奖
“因其在神经系统信号转导方面的发现”

三位诺贝尔生理学或医学奖得主在神经细胞之间的一种信号转导方面做出了开创性的发现，这种信号转导被称为慢突触传递。
大脑中的多巴胺神经通路:Arvid Carlsson表明，在所谓的大脑基底神经节中有特别高水平的化学递质多巴胺，这对控制我们的肌肉运动非常重要。
在帕金森氏症中，那些产生多巴胺的神经细胞，其神经纤维投射到基底神经节，会死亡。这会导致颤抖、肌肉僵硬和活动能力下降等症状。

信息从一个神经细胞传递到另一个神经细胞，需要借助不同的化学递质。这发生在神经细胞之间的特定接触点，即突触。化学递质多巴胺由前体酪氨酸和左旋多巴形成，储存在神经末梢的囊泡中。
当神经冲动导致囊泡清空时，接收细胞膜上的多巴胺受体受到影响，从而将信息进一步携带到细胞中。在帕金森氏症的治疗中，给药左旋多巴，并在大脑中转化为多巴胺。这弥补了患者多巴胺的缺乏。

保罗·格林加德展示了多巴胺和其他几种化学递质如何在神经细胞中发挥作用。
当细胞膜上的受体受到化学传递物的影响时，例如信使分子cAMP的水平就会升高。这激活了所谓的蛋白激酶，它会导致某些“关键蛋白质”被磷酸化，即磷酸分子被添加。这些蛋白质磷酸化导致细胞中许多具有不同功能的蛋白质发生变化。例如，当细胞膜上离子通道中的蛋白质受到影响时，神经细胞的兴奋性及其沿分支发送脉冲的能力就会发生变化。

海蛞蝓，海蛞蝓，有一个简单的神经系统和鳃退缩反射，Eric Kandel用它来研究学习和记忆。

海蛞蝓突触中的分子变化如何产生“短期记忆”和“长期记忆”的示意图。图中显示的是一个突触正在影响另一个突触。
当一个微弱的刺激(图中左下方的细箭头)引起离子通道的蛋白质磷酸化，从而导致释放更多的递质时，可以产生短期记忆。
要建立长期记忆，就需要更强、更持久的刺激(图中粗体箭头)。这导致信使分子cAMP水平的增加，从而导致蛋白激酶的进一步激活。它们会磷酸化不同的蛋白质并影响细胞核，细胞核反过来会发出关于合成新蛋白质的命令。这可能会导致突触的形式和功能的改变。这样突触的功效就会增强，释放更多的递质。